↑ 이윤일 DGIST 웰에이징연구센터 선임연구원. [사진제공 = DGIST] |
파킨슨병은 도파민 신경세포가 사멸되면서 발생하는 대표적 신경계 퇴행성 뇌질환으로 신체 떨림과 경직, 느린 운동, 자세 불안정성 등의 특징을 보이며 60세 이상의 인구에서 발병률이 높다. 현재 파킨슨병은 정부의 4대 중증질환 지원사업 중 희귀난치질환으로 분류되고 있으며 도파민 신경세포의 사멸을 억제할 수 있는 약물은 전무한 상황이다.
하지만 이번 연구에서 연구팀은 도파민 신경세포의 사멸 억제 메커니즘을 규명했다. 도파민 신경세포의 사멸을 억제할 수 있는 세포 보호 유전자인 파킨 단백질 발현을 유도해 도파민 신경세포 활성을 촉진하는 약물 후보군을 고속대량 스크리닝 방법으로 발굴했다.
파킨슨병은 세포 내 단백질을 분해하는 시스템의 일부인 파킨 단백질의 돌연변이 등이 독성 단백질의 축적을 촉진해 도파민 신경세포 사멸을 유도하고 퇴행성 뇌질환인 파킨슨병을 유발하는 것으로 알려져 있다.
이 결과 류머티스, 피부질환, 알레르기증 등의 치료에 활용 중인 스트레스 호르몬인 코르티졸이 파킨 단백질의 발현을 유도해 세포 사멸인자의 축적을 제거해 도파민 신경세포의 사멸을 억제한다는 사실을 확인했다.
이에 따라 코르티졸이 파킨 단백질의 발현을 조절한다는 사실은 세포 및 동물 모델 실험을 통해 증명했으며 코르티졸이 퇴행성 파킨슨병의 치료제로 사용될 수 있다는 가능성을 확인했다. 그동안 이 연구팀과 이연종 성균관대 교수 연구팀은 파킨슨병의 치료 후보 물질의 개발 및 기전 연구를 지속적으로 수행해왔다.
이윤일 선임연구원은 "적당한 수준의 스트레스 호르몬 코르티졸에 의한 파킨 단백질의 발현이 도파민 신경세포의 생존력을 유지하는데
이번 연구 결과는 국제학술지 네이처의 자매지인 '사이언티픽 리포트' 3일자 온라인판에 게재됐다.
[대구 = 우성덕 기자]
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